Podcast Sejarah

New York City melaporkan kes pertama virus West Nile

New York City melaporkan kes pertama virus West Nile


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kes pertama wabak ensefalitis dilaporkan di New York City pada 23 Ogos 1999. Tujuh orang mati akibat kejadian pertama virus West Nile di Amerika Syarikat.

Sekumpulan lapan kes ensefalitis St. Louis didiagnosis di kalangan pesakit di daerah Queens di New York City pada bulan Ogos 1999. Kes-kes pembengkakan otak kritikal secara tiba-tiba ditemui secara eksklusif di kalangan orang tua. Kira-kira pada masa yang sama, orang melihat sejumlah burung gagak mati di seluruh kota. Burung lain, termasuk jenis eksotik yang ditempatkan di Zoo Bronx, juga ditemui mati.

BACA LEBIH LANJUT: Pandemik yang Berubah Sejarah: Garis Masa

Pusat Kawalan Penyakit (CDC) dipanggil untuk menyiasat. Mereka mendapati bahawa virus West Nile, yang sebelumnya hanya ditemukan di Uganda dan Timur Tengah, telah dijangkiti oleh burung di seluruh daerah, termasuk robin, itik dan helang. Selain burung dan manusia, kuda juga dikenal rentan terhadap virus, yang disebarkan oleh nyamuk.

Setelah siasatan lanjut, mangsa yang disangka menderita ensefalitis St. Louis sebenarnya telah dijangkiti Sungai Nil Barat. Ia menyebabkan gejala seperti selesema dan boleh membawa maut pada orang tua dan kanak-kanak kecil. Menjelang akhir musim panas, terdapat 56 kes West Nile yang disahkan di New York, walaupun CDC menganggarkan bahawa 80 peratus orang yang dijangkiti West Nile tidak menunjukkan gejala dan oleh itu tidak akan mendapatkan bantuan perubatan.

Pada tahun-tahun berikutnya, virus West Nile bergerak ke arah barat ke seluruh Amerika Syarikat.

Ketahui semua liputan wabak kami di sini


Virus West Nile di Amerika Syarikat

Virus West Nile dengan cepat menyebar ke seluruh Amerika Syarikat setelah kes pertama kali dilaporkan di Queens, New York pada tahun 1999. Virus ini dipercayai masuk pada burung atau nyamuk yang dijangkiti, walaupun tidak ada bukti yang jelas. Penyakit ini merebak dengan cepat melalui burung yang dijangkiti. Nyamuk menyebarkan penyakit ini kepada mamalia. Ini terutama dicatat pada kuda tetapi juga muncul di sejumlah spesies lain. Kes-kes manusia pertama biasanya berlaku dalam masa tiga bulan dari penampilan pertama burung yang dijangkiti di kawasan itu kecuali di mana cuaca sejuk mengganggu vektor nyamuk. Sejak virus ini tersebar luas di A.S., rata-rata 130 kematian setahun berlaku.

Perbezaan pengawasan dan pelaporan antara jabatan kesihatan dan pengawasan secara amnya meningkat ketika penyebaran penyakit menyebabkan beberapa masalah dalam perbandingan langsung jumlah kes dan angka kematian. Jumlah yang dijangkiti pada tahun 2009 adalah 720 orang, tetapi jumlah yang dijangkiti dijangkiti pada tahun yang sama adalah 54.000. [2] Angka kematian sebenar dianggap jauh lebih rendah kerana kebanyakan kes sangat ringan sehingga tidak didiagnosis. Sebilangan anggaran meletakkan kes yang teruk hanya 1% daripada semua kes. Dipercayai bahawa orang tua atau orang dengan sistem imun yang lemah paling rentan terhadap penyakit atau kematian yang serius jika digigit oleh nyamuk yang dijangkiti oleh Sungai Nil Barat. [3] [ sumber perubatan yang tidak boleh dipercayai? ] Kebanyakan tetapi tidak semua kes ringan tidak didiagnosis. Sebagai tambahan, beberapa kes yang lebih teruk tetapi tidak neuroinvasif tidak dilaporkan ke CDC. Beberapa kes ringan ditemui semasa pemeriksaan pendermaan darah. 1.039 derma darah yang tercemar Nil Barat ditemui antara tahun 2003 dan pertengahan 2005. 30 kes Sungai Nil Barat dari transfusi darah diketahui, kebanyakannya dari tahun 2002 sebelum pemeriksaan darah dimulakan.

Dalam sepuluh tahun pertama sejak virus itu tiba di A.S., lebih dari 1.100 kematian berlaku dengan kes manusia dilaporkan dari setiap negeri A.S. kecuali Maine, Alaska dan Hawaii. (Kes haiwan kadang-kadang dijumpai di Maine dan di Puerto Rico.) [4] Pada tahun 2012, terdapat wabak yang meluas dengan jumlah kematian tertinggi dan jumlah kes kedua tertinggi. Maine dan Puerto Rico masing-masing melaporkan satu kes, pertama kali penyakit ini dilaporkan di tempat-tempat tersebut. [5]


Laporan Kes Pertama Quadriplegia Akut Akibat Virus Nil Barat di Kanada

Wabak New York City pada tahun 1999 mengenai virus West Nile (WNV) dikaitkan dengan kejadian penyakit neuroinvasive virus West Nile (WNVND) yang tinggi di mana hasil bagi pesakit-pesakit ini sangat buruk. Kami menerangkan kes penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) yang dicirikan oleh quadriplegia lembap akut dengan hasil yang baik di Winnipeg, Manitoba, Kanada.

1. Pengenalan

WNV, anggota serocomplex ensefalitis Jepun yang tergolong dalam genus Flavivirus dan keluarga Flaviviridae, dihantar oleh Culex spp. nyamuk [1-3]. Sehingga 20% orang yang dijangkiti WNV mengalami gejala bermula dari penyakit neuroinvasif ringan hingga teruk. Penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) boleh muncul sebagai meningitis, ensefalitis, atau kelumpuhan lembap akut dan merangkumi kurang dari 1% daripada jumlah kes [4, 5]. Pesakit kami mengalami rawat inap yang berpanjangan dengan quadriplegia akut sebelum pemulihannya.

2. Kesnya

Seorang lelaki kulit putih berusia 69 tahun yang sebelumnya sihat dari luar bandar Manitoba, Kanada, dimasukkan ke hospital melalui jabatan kecemasan pada 1 Ogos 2012, dengan sejarah 3 hari penyakit pernafasan atas yang ditandai dengan pembuangan hidung, sakit tekak, menggigil , dan demam. Pada hari ke-5 penyakitnya, dia mula mengalami kelemahan dan paresthesia di kedua-dua tangan dan kaki dan keadaan berjalan yang tidak stabil. Dia mempunyai sejarah perubatan stenosis tulang belakang yang berkaitan dengan sakit belakang kronik, yang mana dia telah diberi ubat anti-radang nonsteroid. Dia menolak untuk menahan gigitan nyamuk baru-baru ini atau bersentuhan dengan kuda atau burung mati.

Penilaian awal menunjukkan bahawa tanda vitalnya berada dalam batas normal, dan dia berorientasi pada waktu, tempat, dan orang. Pemeriksaan neurologi tidak mengenal pasti kekurangan meningismus atau saraf kranial. Namun, dia diperhatikan mempunyai kekuatan antigraviti simetris (3/5) di bahagian atas kaki dan kekuatan rintangan berkurang (4/5) di bahagian bawah kaki. Selanjutnya, dia menunjukkan pengagihan hipoesthesia stokin-sarung tangan simetris di bahagian bawah dan bawah ekstremitas dan secara simetri fleksibel di bahagian atas dan bawah. Pemeriksaan fizikal selebihnya adalah normal.

Siasatan awal termasuk jumlah darah lengkap, kadar pemendapan eritrosit, enzim hati, bilirubin, dan dehidrogenase laktat adalah normal. Cecair serebrospinal (CSF) jelas, dengan jumlah sel nukleasi & lt1 × 10 6 / L (normal 0–5 × 10 6 / L), di mana neutrofil membentuk 2%, limfosit 80%, dan monosit 18%. Protein CSF meningkat (0,79 g / L normal & 0,45 g / L), dan nisbah glukosa CSF-ke-serum adalah 0,7 (3,5 dan 5,0 mmol / L, resp., (Normal & gt 0,6)). Noda CSF Gram tidak menunjukkan bakteria, dan kultur bakteria CSF tidak steril. Pencitraan resonans magnetik otak dan saraf tunjang tidak menunjukkan proses akut atau kelainan. Secara retrospektif, neuroimaging resonans magnetik berulang (MRNI) dapat mendedahkan beberapa perubahan kemudian dalam perjalanan WNVND, namun, kerana peningkatan neurologi pengulangan neuroimaging MRI dirasakan tidak diperlukan sepanjang kursus di hospital baik untuk tujuan diagnostik maupun pengurusan.

Berdasarkan penemuan klinikal kelumpuhan naik, diagnosis yang berfungsi untuk sindrom Guillain – Barré (GBS) dipertimbangkan, dan pesakit diberi rawatan imunoglobulin intravena (IVIG) selama lima hari 500 mg / kg / hari (40 g / hari). Kelumpuhan berlangsung, memerlukan intubasi dan ventilasi kerana kegagalan otot pernafasan tujuh hari selepas gejala awal. Kursus kedua IVIG 500 mg / kg / hari (40 g / hari) selama 5 hari diberikan tujuh hari selepas kursus pertama selesai.

Ujian serologi diagnostik untuk virus herpes simplex, virus varicella-zoster, enterovirus, neuroborreliosis, dan sifilis adalah negatif pada CSF. Penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) disyaki oleh pengesanan IgM WNV oleh ujian imunosorben berkait enzim (ELISA) pada spesimen CSF dan serum dan dengan ujian peneutralan pengurangan plak (PRNT90) tajuk serum 40 untuk antibodi khusus WNV dalam sampel serum akut. Empat minggu kemudian, WNV PRNT90 spesimen serum pemulihan menunjukkan kenaikan empat kali ganda dalam titisan peneutralan WNV sebanyak 160, mengesahkan penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) [1].

Peningkatan klinikal yang tertunda mendorong pemeriksaan biopsi dan histopatologi saraf antebrachial medial lengan bawah selama minggu ke-7 penyakit yang menunjukkan neuropati radang yang ditandai dengan perubahan keradangan pada endoneurium, perineurium, dan epineurium. Tiada bukti vaskulitis diperhatikan. Kerosakan myelin dan degenerasi aksonal juga diperhatikan. Pemeriksaan mikroskopi elektron tisu saraf menunjukkan pelupusan myelin yang dimediasi makrofag, serupa dengan proses demyelinasi yang diperhatikan dalam varian neuropati demyelining radang akut (AIDN) dan varian polyadikulopati demyelinasi keradangan kronik (CIDP) GBS yang dilaporkan berkaitan dengan flavivirus yang berkaitan, Zika virus [2]. Penemuan ini menunjukkan kemungkinan AIDP dicetuskan oleh WNV.

Pada minggu ke-8 kemasukan ke hospital, pesakit mula menunjukkan pergerakan kedutan pada otot deltoidnya secara dua hala. Dia diinkubasi pada minggu ke-10, dan pada minggu ke-13, dia cukup stabil untuk dirujuk ke program pemulihan. Pemeriksaan neurologi menunjukkan kekuatan otot yang dikurangkan secara simetris (3/5 secara dekat tetapi 0/5 pada bahagian atas dan 3/5 di bahagian bawah kaki), penyebaran hipoestesia stokin-sarung tangan yang berterusan di kedua-dua bahagian bawah dan bawah, mengesan refleks bisep, dan ketiadaan refleks pada bahagian bawah kaki. Kelumpuhan saraf muka motor bawah sebelah bawah (VII) juga diperhatikan. Tekanan darahnya secara konsisten rendah (80/40 mmHg), tanpa bukti untuk hipoperfusi tisu, selaras dengan neuropati autonomi yang menunjukkan AIDP. Setelah pemulihan selama 4 bulan dan sebelum keluar dari hospital, ujian kekuatannya meningkat menjadi 5/5 secara dekat dan 4/5 secara jarak jauh di kedua-dua ekstremitas atas dan 4/5 secara dekat dan 3/5 di kedua-dua bahagian bawah kaki. Pesakit dapat berjalan sejauh 450 kaki (137 m) dengan tongkat dan bantuan.

3. Perbincangan

Daripada 66 Culex spesies nyamuk yang diketahui menyokong pertumbuhan WNV, hanya Cx. pipiens, Cx. quinquefasciatus, dan Cx. tarsalis mampu bertindak sebagai vektor untuk menyebarkan virus kepada manusia. Penularan ke manusia juga telah dilaporkan melalui pemindahan darah dan pemindahan organ dan mungkin ditularkan oleh wanita hamil ke janin atau kepada bayi melalui susu ibu [3, 4].

Kelumpuhan quadriplegic flaccid akut jarang berlaku dan mungkin berlaku pada 3-19% mereka yang mempunyai penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND). Sindrom ini lebih sering diperhatikan pada orang tua, pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik, dan pesakit diabetes [4]. Walau bagaimanapun, gambaran klinikal sindrom WNVD mungkin bertindih mencerminkan luka yang didorong oleh fokus, segmental, atau penyebaran WNV yang mempunyai kepentingan prognostik [5].

Profil CSF dalam penyakit neuroinvasif boleh dicirikan oleh pleositosis limfosit hingga separuh daripada kes, pleositosis neutrofil hingga 45% kes, atau profil tidak radang hingga 5% kes penyakit neuroinvasif [6], seperti yang berlaku pada pesakit kita. Lebih-lebih lagi, kes kami mempunyai neuroimaging MRI yang normal. Walaupun majoriti (hingga 80%) kes dengan penemuan MRI normal hanya memerlukan jangka pendek di hospital (sehingga 13 hari) dan pulih sepenuhnya [7], pesakit kami memerlukan tempoh tujuh bulan yang lama di hospital dan ditinggalkan dengan kekurangan yang tinggal. Tindak balas klinikal selepas terapi IVIG untuk penyakit neuroinvasive virus West Nile (WNVND) mungkin memerlukan empat hingga lapan minggu. Peningkatan jangka masa yang panjang untuk kes pesakit kita mungkin disebabkan oleh tahap kerosakan neurologi keradangan yang disebabkan oleh virus yang dialami sebelum pemberian IVIG. Sebagai alternatif, pesakit yang menampakkan GBS akibat penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) mungkin memerlukan peningkatan atau beberapa dos IVIG untuk meningkatkan tahap IgG secara berkesan untuk mengurangkan tindak balas autoimun dan autoinflammatory [8].

Antara tahun 2002 dan 2017, jumlah kes WNVD Kanada yang dilaporkan adalah 5603. Kes WNVD bukan neuroinvasif, neuroinvasive, dan tidak diklasifikasikan masing-masing terdiri daripada 22.6%, 72.4%, dan 5.1% (Jadual 1). Kadar kematian kes adalah 1.2% (Jadual 1) [8]. Pada tahun 2003, proporsi seroprevalensi tertinggi kes WNVD di Amerika Utara (17%) dilaporkan di wilayah Kanada Saskatchewan di mana 937 kes WNV dilaporkan dengan kadar serangan 93 / 100,000 berbanding 1.2 / 100,000 di Manitoba [9, 10]. Begitu juga di Amerika Syarikat, kejadian tertinggi dilihat di North Dakota (jiran Manitoba) (8.9 / 100,000), Dakota Selatan (6.8 / 100,000), Nebraska (2.9 / 100,000), dan Wyoming (2.8 / 100,000) [11] . The Culex spp. vektor nyamuk WNV adalah endemik di barat laut Amerika Syarikat dan di wilayah Prairie Kanada, yang berkorelasi dengan kadar serangan yang lebih tinggi di wilayah-wilayah ini (Jadual 1) [10].

Pada akhir tahun 2017, Ontario, Quebec, Manitoba, dan Saskatchewan menyumbang sejumlah 81.3% penyakit neuroinvasive virus West Nile (WNVND) dan 81.9% kes penyakit non-neuroinvasive virus West Nile (WNVNND) di Kanada, masing-masing ( Jadual 1) [8].

Kes WNV pertama didokumentasikan di Uganda pada tahun 1937, dan laporan kes pertama penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) ditelusuri menjadi wabah di Israel pada tahun 1951 [4]. Lima dekad kemudian, munculnya wabak jangkitan WNV pertama di hemisfera barat berlaku di New York City pada musim panas 1999 ketika enam puluh dua kes dilaporkan, termasuk 7 kematian dan 59 kes penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND) kerana genotip WNV New York 99 (NY99) [4]. Pada tahun 2002, genotip WNV invasif, WNO2, menggantikan NY99 dan mungkin telah menyumbang kepada penyebaran kes penyakit virus West Nile (WNVD) di seluruh Amerika Utara dan wabak berikutnya pada tahun 2002-2003 dan tahun-tahun lain, di mana pesakit kami didiagnosis, dengan Virus West Nile menyebabkan quadriplegia lembap akut, seperti kes pertama di Manitoba, Kanada, namun genotip tidak dilakukan [12].

Virus West Nile adalah penyakit arboviral yang paling biasa yang menyebabkan 95% penyakit neuroinvasive virus West Nile (WNVNDs) kejadiannya adalah 0.41 dalam 100,000 dan kadar kematian kes adalah hingga 9% antara tahun 1999 dan 2017 di Amerika Syarikat [5 , 13, 14].

Penyakit virus West Nile (WNVD) diketahui sebagai simptomatik pada beberapa kasus hingga 20%, di mana kes-kes ini terdapat dalam bentuk penyakit demam yang disebut demam West Nile (WNF) yang mungkin meniru gejala seperti selesema. Kira-kira 1% kes ini menghidap penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVND), yang membawa pelbagai jangkauan hasil termasuk pemulihan lengkap dan pelbagai kecacatan atau kematian neurologi sisa kecil atau utama. Hasil jangka panjang tidak selalu berkorelasi langsung dengan keparahan WNVND pada persembahan [5, 13, 15].

Sekiranya tidak ada vaksin atau terapi yang terbukti untuk penyakit virus West Nile (WNVD) hingga kini, rawatan WNVND tetap menyokong. Imunoglobulin intravena poliklonal (IVIG), interferon, ribavirin, dan steroid telah dicuba tanpa faedah yang terbukti [13, 16, 17]. Sindrom klinikal WNVND dikaitkan dengan pelbagai tahap kebolehubahan semula jadi dalam pemulihan di mana tindak balas dan hasil rawatan perlu dinilai dan ditafsirkan dengan berhati-hati. Imunoglobulin intravena (IVIG) menunjukkan kaitan dengan hasil yang baik pada individu yang berumur dan imunokompromi dengan WNVND dalam laporan kes [16, 17]. Begitu juga, pemulihan pesakit kami adalah pengalaman kami di mana IVIG diperkenalkan pada peringkat awal penyakit seperti yang dijelaskan.

4. Kesimpulan

Kes ini mewakili, menurut pengetahuan kami, gambaran pertama mengenai quadriplegia akut yang mengancam nyawa akibat WNV di wilayah Kanada ini. Pemulihan pesakit yang tidak lengkap dari Sindrom Guillain – Barré (GBS) yang dimediasi oleh WNV memerlukan tempoh yang lama di hospital dan pemulihan. Dia dirawat dengan dua dos IVIG selaras dengan cadangan [15]. Kes ini menggambarkan bahawa sindrom klinikal yang serasi dan konteks bermusim untuk penyakit neuroinvasif virus West Nile (WNVNDs) harus segera menguji kehadiran WNV IgM dalam serum dan CSF.

Percanggahan Kepentingan

Penulis menyatakan bahawa mereka tidak mempunyai konflik kepentingan.

Ucapan terima kasih

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hui Zheng, Badan Kesihatan Awam Kanada, atas bantuannya yang berharga dalam menyediakan tambahan kes virus West Nile Kanada dan data epidemiologi yang dijelaskan dalam laporan ini.

Rujukan

  1. Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, Sistem Pengawasan Penyakit yang Boleh Dikenal Nasional (NNDSS). Definisi Kes 2015, Penyakit Arboviral, Neuroinvasive dan Non-Neuroinvasive, 2015, https://wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/arboviral-diseases-neuroinvasive-and-non-neuroinvasive/case-definition/2015.
  2. V. M. Cao-Lormeau, A. Blake, S. Mons et al., "Wabak sindrom Guillain-Barré yang disebabkan oleh jangkitan virus Zika di Polinesia Perancis," The Lancet, jilid 387, tidak. 10027, hlm. 1531–1539, 2016. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google
  3. Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, Virus Nil Barat, http://www.cdc.gov/westnile/.
  4. C. Chancey, A. Grinev, E. Volkova, dan M. Rios, "Ekologi global dan epidemiologi virus West Nile," BioMed Research International, jilid 2015, ID Artikel 376230, 20 halaman, 2015. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google
  5. J. J. Sejvar, "Manifestasi klinikal dan hasil jangkitan virus West Nile," Virus, jilid 6, tidak. 2, hlm. 606-623, 2014. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google
  6. K. L. Tyler, J. Pape, R. J. Goody et al., "Penemuan CSF pada 250 pesakit dengan meningitis dan ensefalitis virus West Nile yang disahkan secara serologi," Neurologi, jilid 66, tidak. 3, hlm. 361–365, 2006. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google
  7. M. Ali, Y. Safriel, J. Sohi et al., "Jangkitan virus West Nile: penemuan pencitraan MR dalam sistem saraf," Jurnal Neuroradiologi Amerika, jilid 26, tidak. 2, hlm. 289–297, 2005. Lihat di: Google Scholar.
  8. H. Zheng, M. A. Drebot, dan M. B. Coulthart, "Virus Nil Barat di Kanada: selalu berubah, tetapi di sini untuk tetap," Laporan Penyakit Berjangkit Kanada, jilid 40, tidak. 10, hlm 173–177, 2014. Lihat di: Google Scholar
  9. T. L. Schellenberg, M. F. Anderson, M. A. Drebot et al., "Seroprevalensi virus West Nile di Wilayah Kesihatan Five Hills Saskatchewan, 2003," Jurnal Kesihatan Awam Kanada, jilid 97, hlm. 369–373, 2006. Lihat di: Google Scholar
  10. Pusat Kawalan dan Pencegahan Penyakit, "Virus West Nile dan penyakit arboviral lain - Amerika Syarikat, 2013," Laporan Mingguan Morbiditi dan Kematian, jilid 63, tidak. 24, hlm. 521–526, 2014. Lihat di: Google Scholar
  11. W. K. Reisen, "Ekologi virus West Nile di Amerika Utara," Virus, jilid 5, tidak. 9, ms 2079-2105, 2013. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google. .
  12. P. A. van Doorn, "Diagnosis, rawatan dan prognosis sindrom Guillain-Barré (GBS)," La Presse Médicale, jilid 42, tidak. 6, hlm e193 – e201, 2013. Lihat di: Laman Penerbit | Cendekiawan Google. .

Hak cipta

Hak Cipta & # xa9 2018 Yahya Salim Yahya Al-Fifi et al. Ini adalah artikel akses terbuka yang diedarkan di bawah Lesen Atribusi Creative Commons, yang membenarkan penggunaan, pengedaran, dan pembiakan tanpa had dalam media apa pun, dengan syarat karya asalnya disebut dengan betul.


Keputusan

Bagi 2 daerah Long Island dengan kes manusia penyakit WNV pada tahun 2001, DCD mingguan & # x0003e0.1 dilihat lebih dari 1 bulan sebelum bermulanya kes manusia (Gambar 2). DCD meningkat sebelum burung positif WNV pertama dilaporkan (1 & # x020133 minggu selepas ia dijumpai). Walau bagaimanapun, puncak tertinggi dalam DCD mingguan berlaku setelah aktiviti viral disahkan dan mungkin dipengaruhi oleh peningkatan minat untuk melaporkan burung gagak mati setelah media melaporkan WNV di kawasan itu. Untuk daerah New York yang lain, DCD mingguan tetap rendah (& # x0003c0.1), dan tidak ada kes manusia yang dikesan.

Ketumpatan gagak mati (DCD, gagak mati per batu persegi) dan bilangan kes penyakit virus West Nile manusia (WNV), pada minggu, 2001. Garisan putus-putus mendatar menunjukkan DCD = 0.1. F, tarikh burung pertama dengan jangkitan WNV yang disahkan dijumpai R, tarikh hasil makmal burung pertama dengan jangkitan WNV dilaporkan.

Pada tahun 2002, Long Island (daerah Nassau dan Suffolk) mempunyai kes paling banyak manusia (Gambar 3). Walau bagaimanapun, hampir banyak kes manusia dilaporkan di daerah Erie dan Broome di utara. Lapan daerah lain melaporkan 1 & # x020134 kes. Secara umum, DCD & # x0003e0.1 berlaku beberapa minggu sebelum minggu permulaan kes manusia pertama di kebanyakan daerah, dengan kepadatan puncak sekitar tempoh permulaan kes manusia, kecuali di daerah luar bandar yang berpenduduk jarang (Clinton, Orleans, Wayne , dan Yates), yang masing-masing melaporkan 1 kes manusia. Suffolk County terkenal dengan DCD mingguan yang agak rendah. Dua daerah mempunyai DCD & # x0003e0.1 tanpa kes manusia. Burung positif WNV pertama musim ini biasanya dilaporkan 1 & # x020134 minggu selepas burung itu dijumpai. Peningkatan mendadak dalam DCD sejurus selepas laporan burung positif WNV pertama tidak diketahui secara umum pada tahun 2002.

Kepadatan gagak mati (DCD, gagak mati per batu persegi) dan bilangan kes penyakit virus West Nile manusia (WNV), pada minggu, 2002. Garisan putus-putus mendatar menunjukkan DCD = 0.1. F, tarikh burung pertama dengan jangkitan WNV yang disahkan dijumpai R, tarikh hasil makmal burung pertama dengan jangkitan WNV dilaporkan.

Corak yang serupa dilihat pada tahun 2003, dengan Long Island (daerah Nassau dan Suffolk) sekali lagi memimpin jumlah kes manusia (Gambar 4). Semua 3 daerah dengan & # x0003e1 kes manusia mempunyai DCD & # x0003e0.1 pada minggu, atau minggu sebelumnya, kes manusia pertama bermula. Corak serupa dilihat untuk Monroe County dengan 1 kes manusia. Onondaga County, dengan 1 kes manusia, mempunyai DCD mingguan & # x0003e0.1 setelah kes manusia itu bermula. DCD menghampiri 0.1 di Dutchess County 2 minggu sebelum minggu permulaan kes manusia. DCD kekal rendah di daerah yang jarang penduduknya (Cattaraugus, Schuyler, Warren, dan Yates) dengan 1 kes manusia. Dua daerah mempunyai DCD & # x0003e0.1 tanpa kes manusia. Pada tahun 2003, pengesahan makmal mengenai aktiviti virus pada burung yang mati tersedia 1 & # x020132 minggu setelah burung itu dijumpai. DCD meningkat setelah laporan tersebut diperhatikan di beberapa daerah, tetapi tidak semua, daerah.

Kepadatan gagak mati (DCD, gagak mati per batu persegi) dan bilangan kes penyakit virus West Nile manusia (WNV), pada minggu, 2003. Garisan putus-putus mendatar menunjukkan DCD = 0.1. F, tarikh burung pertama dengan jangkitan WNV yang disahkan dijumpai R, tarikh hasil makmal burung pertama dengan jangkitan WNV dilaporkan.

Untuk setiap tahun dan selama 3 tahun gabungan, CMH mengumpulkan anggaran risiko penyakit WNV di kalangan penduduk daerah dengan DCD & # x0003e0.1 adalah & # x0003e2 kali ganda risiko di kalangan penduduk daerah dengan DCD & # x0003c0.1 (Jadual 2). Risiko relatif adalah tertinggi pada tahun 2001 penduduk daerah dengan DCD yang tinggi mempunyai 7.6 & # x020138.6 kali risiko dijangkiti penyakit WNV berbanding penduduk daerah dengan DCD yang lebih rendah. Risiko relatif lebih rendah pada tahun 2002 (2.0 & # x020132.3) tetapi meningkat pada tahun 2003 (5.3 & # x020136.5). Dalam tempoh 3 tahun, penduduk daerah dengan DCD yang tinggi mempunyai risiko 3.4 & # x020133.8 kali risiko dijangkiti penyakit WNV dalam 2 minggu ke depan daripada penduduk daerah yang melaporkan lebih banyak burung gagak mati per batu persegi.

Jadual 2

Daerah dengan DCD tinggi & # x020202001 RR (95% CI)2002 RR (95% CI)2003 RR (95% CI)2001 & # x020132003 RR (95% CI)
2 minggu sebelum permulaan8.6 (1.8 & # x0201341.8)2.2 (1.1 & # x020134.6)5.4 (2.1 & # x0201314)3.5 (2.0 & # x020136.0)
1 atau 2 minggu sebelum permulaan7.9 (2.9 & # x0201319.1)2.3 (1.1 & # x020134.8)6.5 (2.6 & # x0201316.3)3.8 (2.2 & # x020136.6)
0, 1, atau 2 minggu sebelum permulaan7.6 (1.6 & # x0201336.8)2.0 (0.95 & # x020134.4)5.3 (2.2 & # x0201312.8)3.4 (1.9 & # x020135.9)

* Berbanding dengan penduduk daerah tanpa DCD yang meningkat pada 2 minggu sebelumnya risiko dikira untuk pendedahan kepada DCD yang meningkat hanya 2 minggu sebelumnya, 1 atau 2 minggu sebelumnya, dan pada minggu yang sama atau 1 atau 2 minggu sebelum minggu permulaan. SAS memberikan anggaran risiko dengan 2 kaedah kerana nilai sifar berlaku dalam 2 & # x000d72 jadual selama beberapa minggu, kami melaporkan hasil dengan kaedah logit yang disesuaikan, yang menggunakan pembetulan 0,5 untuk sel nilai sifar. RR, risiko relatif CI, selang keyakinan.
& # x02020DCD Mingguan & # x0003e0.1.


Paling Banyak Dibaca

Bandar ini telah melakukan sembilan kali penyemburan racun perosak dan tujuh rawatan larvisida udara untuk mengejar nyamuk musim ini. Walaupun fokusnya adalah untuk mencegah virus Zika, taktik anti nyamuk juga mengurangkan risiko Nil Barat.

Zika tidak dijumpai di mana-mana nyamuk di New York.

Sebanyak 318 penduduk New York telah didiagnosis dengan virus West Nile sejak pertama kali dijumpai di Amerika Syarikat pada tahun 1999.

Orang yang berusia di atas 60 tahun berisiko terkena virus, yang menyebabkan gejala seperti selesema atau tidak ada gejala sama sekali pada kebanyakan orang tetapi boleh menyebabkan jangkitan otak dan saraf tunjang yang serius dan kadang-kadang membawa maut.

"Memakai penghalau nyamuk ketika anda berada di luar rumah, membuang air yang berdiri, dan memasang tingkap akan mengurangkan risiko anda digigit. Warga New York yang berumur 60 tahun ke atas atau orang yang mempunyai sistem imun yang lemah harus berhati-hati kerana mereka cenderung menjadi sakit parah, dan dalam kes yang jarang mati, jika dijangkiti, "kata Bassett.


Virus WN dikekalkan secara semula jadi dalam kitaran penularan nyamuk-burung-nyamuk. Nyamuk genus Culex secara amnya dianggap sebagai vektor utama WNV, khususnya Cx. Pipiens. WNV dipelihara pada populasi nyamuk melalui penularan menegak (orang dewasa ke telur).

Burung adalah tuan rumah takungan WNV. Di Eropah, Afrika, Timur Tengah dan Asia, kematian pada burung yang berkaitan dengan jangkitan WNV jarang terjadi. Sebaliknya, virus ini sangat patogen bagi burung di Amerika. Ahli keluarga gagak (Corvidae) sangat rentan, tetapi virus telah dikesan pada burung yang mati dan mati lebih daripada 250 spesies. Burung dapat dijangkiti oleh berbagai rute selain gigitan nyamuk, dan spesies yang berlainan mungkin memiliki potensi yang berbeda untuk mempertahankan siklus penularan.

Kuda, sama seperti manusia, adalah tuan rumah & ldquodead-end & rdquo, yang bermaksud bahawa semasa mereka dijangkiti, mereka tidak menyebarkan jangkitan. Jangkitan simptomatik pada kuda juga jarang berlaku dan umumnya ringan, tetapi boleh menyebabkan penyakit neurologi, termasuk ensefalomielitis yang membawa maut.


Virus West Nile: Uganda, 1937, ke New York City, 1999

Virus West Nile, pertama kali diasingkan pada tahun 1937, adalah antara virus bawaan arthropod yang paling awal dijumpai oleh manusia. Penyebaran geografinya yang luas, bukan jangkitan manusia, penularan nyamuk, dan hubungan dengan burung liar sebagai inang enzootik didokumentasikan dengan baik pada pertengahan tahun 1960-an. Walau bagaimanapun, virus West Nile tidak dianggap sebagai patogen manusia yang signifikan kerana kebanyakan jangkitan muncul sebagai penyakit asimtomatik atau demam ringan. Beberapa wabak telah didokumentasikan sebelum tahun 1996, beberapa melibatkan ratusan hingga ribuan kes di kebanyakan penduduk di luar bandar, tetapi hanya beberapa kes penyakit neurologi yang teruk telah dilaporkan. Kejadian antara 1996 dan 1999 tiga wabak besar, di selatan Romania, delta Volga di selatan Rusia, dan timur laut Amerika Syarikat, yang melibatkan ratusan kes penyakit neurologi yang teruk dan jangkitan maut sama sekali tidak dijangka. Ini adalah wabak pertama yang dilaporkan di populasi bandar besar. Faktor penting yang muncul bersama untuk ketiga wabah tersebut adalah keterlibatan jelas nyamuk rumah umum, Culex pipiens, sebagai vektor. Spesies ini sebelumnya tidak terlibat sebagai penularan virus West Nile. Di samping itu, wabak di timur laut Amerika Syarikat tidak biasa dalam hubungan jangkitan virus West Nile dengan penyakit burung yang mematikan, yang menunjukkan perubahan virulensi virus terhadap inang ini. Memahami faktor risiko yang menyumbang kepada ketiga-tiga wabak bandar ini penting untuk meminimumkan potensi kejadian yang akan datang. Tinjauan ini akan cuba membandingkan pemerhatian terhadap biologi virus West Nile yang dibuat lebih kurang 60 tahun sebelum wabak baru-baru ini dengan pemerhatian yang dibuat berkaitan dengan wabak bandar ini.


Epidemik ensefalitis West Nile, New York, 1999: hasil tinjauan seroepidemiologi berasaskan isi rumah

Latar belakang: Pada musim panas 1999, virus West Nile dikenali di hemisfera barat untuk pertama kalinya apabila menyebabkan wabak ensefalitis dan meningitis di kawasan metropolitan New York City, NY, Amerika Syarikat. Pengawasan intensif berdasarkan hospital mengenal pasti 59 kes, termasuk tujuh kematian di wilayah ini. Kami melakukan tinjauan seroepidemiologikal berasaskan rumah tangga untuk menilai dengan lebih jelas kesan wabak kesihatan awam, jangkauan penyakitnya, dan faktor risiko yang berkaitan dengan jangkitan.

Kaedah: Kami menggunakan cluster sampling untuk memilih sampel isi rumah yang mewakili sekitar 7.3 km (2) di pusat wabak. Semua individu berumur 5 tahun ke atas layak untuk temu duga dan phlebotomy. Sampel serum diuji untuk antibodi IgM dan IgG khusus untuk virus West Nile.

Penemuan: 677 individu dari 459 isi rumah mengambil bahagian. 19 adalah seropositif (seroprevalence berwajaran 2.6% [95% CI 1.2-4.1). Enam (32%) individu seropositif melaporkan penyakit demam baru-baru ini berbanding dengan 70 daripada 648 (11%) peserta seronegatif (perbezaan 21% [0-47]). Sindrom demam dengan keletihan, sakit kepala, myalgia, dan arthralgia sangat berkaitan dengan seropositiviti (nisbah prevalensi 7.4 [1.5-36.6]). Dengan mengekstrapolasi dari 59 kes meningoencephalitis yang didiagnosis, kami secara konservatif menganggarkan bahawa wabak New York terdiri daripada 8200 (3500-13000) jangkitan virus Nil Barat, termasuk sekitar 1700 jangkitan demam.

Tafsiran: Semasa wabak virus West Nile tahun 1999, ribuan jangkitan virus West Nile tanpa gejala dan gejala mungkin berlaku, dengan kurang dari 1% mengakibatkan penyakit neurologi yang teruk.


Penafian

Pendaftaran di atau penggunaan laman web ini merupakan penerimaan Perjanjian Pengguna, Dasar Privasi dan Pernyataan Cookie kami, dan Hak Privasi California Anda (Perjanjian Pengguna dikemas kini 1/1/21. Dasar Privasi dan Pernyataan Cookie dikemas kini 5/1/2021).

© 2021 Advance Local Media LLC. Semua hak terpelihara (Tentang Kami).
Bahan di laman web ini tidak boleh diterbitkan semula, diedarkan, dihantar, disimpan dalam cache atau digunakan, kecuali dengan kebenaran bertulis terlebih dahulu dari Advance Local.

Peraturan Komuniti berlaku untuk semua kandungan yang anda muat naik atau kirimkan ke laman web ini.


Laporan Kes

Pesakit 1. Pada 12 Ogos 1999, seorang lelaki berusia 60 tahun dimasukkan ke hospital dengan aduan demam, kelemahan, dan mual selama 3 hari. Pemeriksaan fizikal menunjukkan seorang lelaki yang disamak dengan suhu maksimum 39.7 ° C tetapi tanpa gejala lain yang luar biasa. Radiografi dada menunjukkan infiltrat bibasilar dan pesakit ditempatkan pada iv eritromisin dan ceftriaxone. Pada hari ke-4, dia didapati bingung, dengan kelemahan otot proksimal, penurunan refleks tendon dalam, dan kesukaran bernafas. Terdapat juga pengekalan kencing. Dia ditempatkan pada bantuan ventilasi tekanan saluran udara positif bertingkat. Pindaan lumbal (LP) dan imbasan CT kepala dilakukan (jadual 1). Ubat-ubatan tersebut diubah menjadi iv ceftriaxone dan acyclovir. Kajian kecepatan elektromiogram / konduksi saraf (EMG / NCV) menunjukkan polinuropati jenis akson. Guillain-Barre syndrome (GBS) was thought to be a possible diagnosis, so plasmapheresis was initiated. Over the next several weeks, his muscle weakness and mentation improved. Bladder catheterization, however, was still required. He was subsequently transferred to another institution for rehabilitation for 1 month. Five months after his primary infection, he walks with a quad cane, has left side weakness, and has episodes of recent memory loss.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

CSF and CT head scan findings for 8 patients in New York City with West Nile virus.

Patient 2. On 15 August, an 80-year-old man with a history of mild congestive heart failure was admitted with complaints of fever, headache, weakness, and diarrhea for 1 week. On the day of admission, his wife found him unresponsive, and paramedics were called. After tracheal intubation, he developed ventricular tachycardia and asystole. He was successfully resuscitated. At the hospital, his temperature was 40°C, and his exam revealed a sun-tanned, well-built man without any abnormalities except that he was obtunded and on a ventilator. He was given iv ceftriaxone and clindamycin for possible aspiration pneumonia. A head CT and LP were performed ( table 1). Medical complications that developed included an anterior wall myocardial infarction requiring dobutamine, hypotension requiring vasopressor agents (dopamine and norepinephrine), ischemic hepatopathy, renal insufficiency, and disseminated intravascular coagulation. On day 3, the amylase was 672 IU/L. Over the next few days he became flaccid an EMG/NCV showed motor axonopathy without sensory involvement. After 3 weeks, life support was removed, and the patient died. Autopsy revealed encephalitis. Microscopic exam showed microglial nodules scattered in the gray and white matter of the cerebrum. Scanty mononuclear inflammatory infiltrate was present in the leptomeninges. The general autopsy was limited at the family's request and revealed only hemorrhagic pancreatitis.

Patient 3. On 18 August, a 75-year-old man with a history of prostate cancer presented with a sudden change in mental status, fever, and urinary incontinence. On admission, his temperature was 39.5°C. Neurologically he was oriented to person and place, with neck rigidity and diffuse tremors in both upper and lower extremities. Deep tendon reflexes were brisk. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was placed on iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. On day 2, he required mechanical ventilation. Subsequently he developed diffuse muscle weakness and decreased deep tendon reflexes. EMG/NCV showed diffuse polyneuropathy with axonal involvement. After 3 weeks, he died. Autopsy revealed encephalitis. On microscopic sections, microglial nodules were present in the medulla, cere-bellum, and thalamus. Rare lesions were also present in the cerebrum, particularly the hippocampus. Perivascular inflammation was seen in the medulla. There was no leptomeningeal inflammation. In some cranial nerve roots of the medulla, there was focal mononuclear inflammation. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

Patient 4. On 20 August, an 87-year-old woman with a history of breast and colon cancer was admitted with complaints of 1 week of headache, loose stools, fever, and weakness. In the hospital, she appeared dehydrated but alert, with a normal physical exam except for some mild dysarthria. On day 6 the patient became obtunded, with diffuse muscle weakness, and was intubated. Her temperature rose to 38.7°C. Her presumed diagnosis was GBS, and she underwent plasmapheresis. An LP was done ( table 1), and she was started on iv ceftriaxone and acyclovir. An EMG/NCV showed diffuse motor axonal polyneuropathy without sensory involvement. On day 10, she died. Autopsy revealed encephalitis with microglial nodules in the gray and white matter ( figure 1A, 1B). Mononuclear perivascular inflammation was also evident. The medulla and the thalamus were most severely involved. The remainder of the autopsy showed no histologic evidence of pancreatitis, myocarditis, or hepatitis.

A, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

A, Hematoxylin and eosin-stained section of the medulla from patient 4. In the white matter adjacent to the olivary nucleus, note the microglial nodule (arrowhead) composed of histiocytes and occasional lymphocytes (original magnification, ×100). B, Microglial nodule (original magnification, ×200).

Patient 5. On 27 August, a 57-year-old man with a history of alcohol abuse was admitted with complaints of fever, vomiting, and confusion for 3 days. In the hospital, his temperature was 39°C, and examination revealed a combative man who was confused. A CT scan of the head and LP were performed ( table 1). He was given iv ampicillin, ceftriaxone, and acyclovir. He improved and was discharged after 2 weeks without any sequelae.

Patient 6. On 23 August, a 79-year-old man presented with complaints of generalized weakness, anorexia, and confusion for 3 days. On admission, his temperature was 39.2°C, and the examination was normal except for mild muscle weakness and confusion. An LP and CT scan of the head were performed ( table 1). He was started on iv ampicillin and ceftriaxone until the CSF culture was negative. He improved and was discharged to home within 11 days.

Patient 7. On 31 August, a 29-year-old woman presented with fever, headache, rash, nausea, vomiting, diarrhea, and weakness that started 8 days earlier. In the hospital, her temperature was 39°C, and the rest of her exam was normal except for a stiff neck and a few macular lesions on her back. The rash started on her limbs 6 days before and then spread to her trunk and back. An LP was done ( table 1). She was given iv ceftiaxone until CSF culture was negative. She was discharged to home after 5 days with mild weakness and memory loss that resolved after 3 months.

Patient 8. On 2 September, a 49-year-old man presented with a 4-day history of fever, headache, anorexia, arthralgias, weakness, and a questionable rash on his legs and arms. On admission, his temperature was 39°C, and his physical exam was normal. An LP was done ( table 1). He was started on iv ceftriaxone. He was discharged after a week and resumed work but still felt weak for ∼2 weeks.


New York State Department of Health Reminds New Yorkers to Protect Against Mosquitoes and Ticks During Outdoor Activities

ALBANY, N.Y. (June 9, 2021) &ndash The New York State Department of Health today reminded New Yorkers to take precautions to protect against diseases that are transmitted by mosquitoes and ticks, now that warm weather has arrived and people are spending more time outdoors.

"As we continue our efforts to defeat COVID-19 and return to normal, including returning to the activities we love, we encourage all New Yorkers to enjoy the outdoors while also taking the proper steps to protect themselves from mosquitos and ticks to avoid potential illness," New York State Health Commissioner Dr. Howard Zucker said."As infected mosquitoes and ticks can be found in outdoor areas across the state, prevention remains the most effective method to protect yourself and others from exposure to mosquitoes and ticks that can transmit diseases like West Nile virus, eastern equine encephalitis virus or Lyme disease."

WEST NILE VIRUS

West Nile virus (WNV), an infection that can cause serious illness and, in some cases, death, is transmitted to humans and some animals through the bite of an infected mosquito. Not all mosquitoes carry WNV, which was first identified in New York State in 1999. Since 2000, approximately 900 human cases of WNV and 100 deaths have been reported statewide.

Most people infected with WNV do not develop any signs or symptoms. If illness develops, symptoms usually occur 3-15 days after the bite from an infected mosquito. People with mild cases of mosquito-borne disease may develop fever, headache, body aches and occasionally a skin rash or swollen glands. People with severe cases of WNV usually have a sudden onset of headache, high fever, neck stiffness, muscle weakness, altered mental status, tremors, convulsions, paralysis, inflammation of the brain or the membranes of the brain and spinal cord or coma.

The following precautions are highly recommended to reduce risk of infection from mosquito-borne diseases including West Nile virus:

  • Cover your skin as completely as possible when outside when mosquitoes are present and active. Wear long sleeves, pants and socks.
  • Use insect repellent on exposed skin and follow label directions. Repellents that include DEET, picaridin, or oil of lemon eucalyptus are recommended.
  • Make sure there are screens in your home's windows and doors. Make sure the screens are free of rips, tears and holes.
  • Eliminate all standing water in yards and around your home and property where mosquitoes can breed, including: plastic containers, pool covers, wading pools, ceramic pots, clogged drainpipes, and wheelbarrows. Also change water in bird baths twice a week.

LYME AND OTHER TICK-BORNE DISEASES

Tick bites can transmit several diseases including Lyme disease, which is the most-commonly reported tick-borne disease in New York State. Over the last 10 years, NYS has averaged more than 7,500 new cases each year. Lyme disease is a bacterial infection that spreads when an infected black-legged tick &ndash commonly called a deer tick, which is the most common tick in New York &ndash bites a person and remains attached for 36 hours or more. In most cases, an expanding rash resembling a bull's eye or solid patch will appear near the site of the bite. If an expanding rash with a diameter of more than two inches appears or flu-like symptoms occur over a 30-day period following a tick bite, individuals should contact their health care provider immediately.

Some of the less common tick-borne diseases include babesiosis and anaplasmosis, averaging 483 and 613 cases annually since 2010, respectively. Other diseases are rare, such as Rocky Mountain Spotted Fever, averaging 33 cases annually since 2010 and Powassan encephalitis, totaling 31 cases since 2010. While these diseases vary in their severity, all can cause serious illness and even death, if untreated.

In 2018, the Asian longhorned tick was identified in New York State for the first time and has now been found in several locations in New York City, Long Island and the Lower Hudson Valley. While this tick has transmitted disease to humans in other parts of the world, more research is needed to determine whether this can occur in the United States. To date, the Department has tested more than 1,500 of these ticks and has not found disease-causing agents. Regardless, New Yorkers should continue to take measures to protect themselves, their children and their pets against all ticks and tick-borne diseases that are present in New York State. In addition, the longhorned tick is also a concern for New York's agricultural industry and may pose a threat to livestock.

The Department of Health and its partners routinely collect and analyze ticks from across the state to better understand the tick population, tick behavior and regional trends in diseases carried by ticks. Current and retrospective tick collection and testing results are publicly available on the Department's Health Data NY website.

While hiking, working, or spending time in wooded areas, follow these simple steps to help prevent tick bites:


Tonton videonya: Cosmic Gate: New York City Sunset Set MOSAIIK Chapter One Album World Premiere (Julai 2022).


Komen:

  1. Tristen

    Jawapan yang benar

  2. Stanbury

    very much even nothing. ... ... ...

  3. Durwyn

    I have thought and removed the message

  4. Delmore

    Anda telah dikunjungi dengan idea yang sangat baik

  5. Kinsella

    I can't even believe that there is such a blog :)



Tulis mesej